糖尿病肾病药物治疗的研究文献综述

课题名称 糖尿病肾病模型5-HT系统激活与肾组织病理改变的相关性初步研究课题性质 radic;基础研究应用课题 设计型 调研综述 理论研究开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见的并发症之一,已成为我国的终末期肾病的第2位病因。

约有20%~40%糖尿病患者最后发展成DN。

DN形成主要因素是代谢紊乱、炎症、氧化应激及缺氧等因素，其发病机制很复杂，主要是微血管病变。

糖尿病症状分为早期症状和晚期症状，早、中期表现为肾小球及肾小管上皮细胞肥大,胶原Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、层粘连蛋白和纤维连接蛋白均明显增加，晚期症状主要为病理表现如肾小管纤维化、肾小球系膜增厚、肾小球系膜细胞增生及基底膜增厚，最终导致肾脏衰竭。

肾脏功能紊乱早期主要表现是尿中微蛋白，经过10~20年肾小球滤过率降低，大分子渗透压增加，最终发展成晚期蛋白尿，若未经处理最后会演变成尿毒症[1-2]。

除此之外，DN是发展成大血管疾病的危险因素，例如突发心脏病和中风。

DN患者常常会伴随血压升高，但其中有一个短暂的时期，由于肾脏的自我防御能阻止肾脏胰岛素清除，从而血糖水平被改善。

DN 发展是一个非常复杂的过程，涉及肾脏的细胞种类及肾脏的生理结构。

肾脏长期持续高血糖会诱导其他的细胞产生如炎症细胞，破坏肾脏结构细胞如内皮细胞、系膜细胞、平滑肌细胞、足突细胞、肾小管细胞和成纤维细胞。

DN早期的血液动力学会发生改变，主要标志是肾小球滤过率增加。