开题报告内容：
一、课题解决的问题
【背景】近年来，心血管疾病发病率呈上升趋势，已严重危害人类健康，是当前导致残疾和死亡的首要因素。心血管疾病主要有冠状动脉闭塞、再狭窄、急性冠状动脉综合征、高危血管疾病和充血性心力衰竭等。虽然引起这些疾病的过程非常复杂，目前还不能完全查明其机制，但因粥样硬化病变导致的动脉粥样硬化和小半鞘翅破裂导致血栓或栓塞是此类疾病的重要因素。而血小板抑制及可以有效改善和预防心血管疾病。因此血小板抑制剂的研究已经成为心血管疾病治疗的热点。新一代血小板P2Y12受体阻抗剂普拉格雷能够更有效地、更快速地抑制血小板的凝聚。
【作用机制】在血管内壁不平滑，血管内皮功能减退的情况下，由冠脉动脉粥样硬化所形成的斑块栓帽破裂可使血管内皮下胶原蛋白暴露。血小板通过其细胞膜糖蛋白上的Ib、Ia/IIa受体、胶原组织结合，发生血小板粘附，随后在胶原、血栓素A2、ADP、凝血酶、环氧酶等作用下使血小板变形释放，使其原来膜糖蛋白上被覆盖的整合素GP IIb/ IIIa受体暴露，可与纤维蛋白原相结合。血小板通过纤维蛋白原桥联作用凝聚成团，形成血小板凝聚的最后共同途径，导致血栓的形成。
二磷酸腺苷（ADP）是人体内一种重要的血小板激动剂，它在血小板细胞膜上有两种受体：P2Y1和P2Y12。ADP与血小板膜上受体结合，产生血小板凝聚作用，聚集于受损血管壁处，或形成血栓。噻吩并吡啶类抗血小板药物能够选择性地抑制ADP与其相应的受体相结合，通过继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化作用抑制血小板的凝聚，产生抗血小板作用。
【目的及意义】普拉格雷是一种新型的ADP介导血小板凝聚抑制剂，其活性代谢物能够选择性、不可逆性地抑制ADP诱导的血小板凝聚，从而发挥抗血小板作用。其效果比氯吡格雷更强、起效更快，降低心血管死亡率。虽有更高的药效作用，普拉格雷却可以导致明显的，有时甚至是致命的出血，因此不应用于出现病理性出血、有短暂脑缺血发作或卒中病史或需紧急手术的病患身上。对已上市的普拉格雷盐酸盐药物的改进，值得人们的注意。本实验旨在检验一种与普拉格雷抗血小板作用机制相同的SCR-1899A2的药效作用，对比两种药物止血能力的高低以及对出血倾向进行评估，以利于P2Y12型抗血小板药物的改进和提高，增加药品适用人群以及药品本身安全性和有效性。
二、研究方法和技术路线
本实验拟分为三部分，分别通过比较受试药SCR-1899A2与原研产品SCR-1899A1对大鼠出血时间、血栓形成和血小板聚集抑制的影响来进行受试药药效学研究。
1. SCR-1899A2对出血时间的影响:
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