PPARγ介导Vanin-1调控白色脂肪组织脂质水解的分子机制研究文献综述

一、拟解决的问题 Vanin-1调控白色脂肪组织脂质水解的分子机制探究二、采用的研究手段1.利用原代脂肪细胞进行荧光素酶报告基因分析实验。

利用脂质体3000将空白质粒载体（对照组）或编码Vanin-1的质粒载体（实验组）分别与ATGL或HSL启动子报告载体共转染至原代脂肪细胞中，48小时后裂解细胞，离心并对上清液中荧光素酶活性进行检测。

2.分别分离和培养Vanin-1敲除小鼠的原代脂肪细胞和WT小鼠的原代脂肪细胞，利用脂质体将ATGL或HSL启动子报告载体共转染至原代脂肪细胞中，转染44小时后使用异丙肾上腺素处理细胞4小时，而后裂解细胞，离心并对上清液中荧光素酶活性进行检测。

3.利用脂质体将编码Vanin-1的质粒载体分别与ATGL或HSL启动子报告载体共转染至WT小鼠的原代脂肪细胞中，并使用GW9662处理细胞（PPARgamma;抑制剂），48小时后裂解细胞，离心并对上清液中荧光素酶活性进行检测。

4.利用脂质体将编码Vanin-1的质粒载体转染至WT小鼠的原代脂肪细胞中，并使用GW9662处理细胞（PPARgamma;抑制剂），48小时后裂解细胞，检测脂质水解相关基因的表达水平。

三、文献综述 多余的营养物质以甘油三酯（triglyceride, TAG）的形式储存在白色脂肪组织（white adipose tissues , WAT）中。

其中TAG是由一分子的甘油和三分子脂肪酸酯化形成的中性脂质1,2。

相反，饥饿或压力会促使脂肪分解释放甘油和游离脂肪酸(FFAs)到血液中。

WAT是哺乳动物中能源储存的主要形式，广泛分布于全身各处，如内脏、皮下、肌间等3。